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本日のエビデンス紹介

本日のエビデンス紹介:目的

総義歯や部分床義歯などの床下の炎症を広義に義歯性口内炎と呼んでいるが、これは不潔な義歯、汚れた義歯による感染であることが知られている。義歯の汚れ、すなわちデンチャープラークは、カンジダの形成するバイオフィルムが実態であり、この論文では、カンジダの付着やバイオフィルム形成について論じる。

本日のエビデンス紹介:臨床と融合

【以下本論文のポイント】・医科・歯科で多用される高分子材料(カテーテル、義歯など)は低エネルギー表面(疎水性)であるため、微生物の付着が起こりやすく、院内感染などの原因となることから注目されている・微生物の疎水表面への付着機構は疎水コロイド凝集理論(DLVO理論)で説明される。反発力としての静電的エネルギーと引力であるファンデルワース力の存在により、2つのエネルギー安定環境(エネルギーバリア)が存在し、これが微生物と固体表面の架橋付着に関係している。・義歯を口腔内に装着した直後より、「義歯表面に選択的に吸着する唾液タンパク」から構成される0.1~0.7μmの皮膜が形成される⇒ペリクルに対し口腔内に浮遊している微生物付着が起こる・初期段階では、唾液などの流れにより容易に除去されるが、凝集した菌塊量が一定以上となると「付着菌と増殖した菌や浮遊菌との間の凝集作用を促進させてしまい、バイオフィルム形成が促進される」【ペリクルの役割が変化してしまう】・カンジダのバイオフィルム形成を調べると、唾液ペリクルが存在しない場合に比べて存在した場合は、初期(0~24時間)のバイオフィルム形成は抑制される←【唾液の生体防御機構】・しかし48時間以上培養すると、唾液による防御作用は失われ、逆にバイオフィルム形成が急激に促進される・ペリクルが存在しない環境表面では、カンジダ(C.albicans)は酵母型のままで点在。ペリクルが存在すると酵母型及び菌糸型が混在し、数層から十数層に蓄積したバイオフィルム形成が認められる。・カンジダ(C.albicans)のバイオフィルムを観察すると、酵母-酵母、酵母-菌糸間で菌体外マトリックスによる凝集が認められ、更に菌糸が直接レジンと接するところでは紐状の付着素(アドヘジン)様物質が観察される【ペリクル中に血清成分が存在する場合】カンジダはバイオフィルム形成初期から多量のバイオフィルムを形成し、それが持続する。オーバーデンチャーにおける残根周囲からの血液や滲出液には血清成分が含まれているため、カンジダバイオフィルム形成は盛んであるかも・・・ しかも、この傾向は、血清濃度に依存して増加することがわかっている ⇒すなわち、口腔内や義歯床下に炎症が存在すると、更にバイオフィルムの形成は促進される・血清に含まれるマンナン結合性タンパクやcell clumping factorなどの凝集素、あるいはカンジダ(C.albicans)のgerm tube形成を促進する因子が関与し、カンジダバイオフィルム形成が促進されると考えられる・カンジダがある表面に接している場合、能動的に栄養を求めて菌糸を伸ばす現象(シグモトロピズム)、あるいはある種の表面構造に沿って菌糸を伸ばす現象(コンタクトセンシング)という能力があることが明らかになってきた⇒シグモトロピズムやコンタクトセンシングの強い株ほどバイオフィルム形成能も高い・口腔内に歯肉炎や歯周疾患、あるいは義歯性口内炎などの炎症が存在する場合、カンジダバイオフィルム形成は促進される。さらに血清存在下では、ハイドロキシアパタイト表面やコラーゲンに対するバイオフィルム形成も促進されるため、義歯の鉤歯の炎症により更にカンジダバイオフィルム形成が助長される可能性がある
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